UNIVERSIDAD FRANCISCO
MARROQUIN
FACULTAD DE MEDICINA
USO DE UNA RESINA DE
INTERCAMBIO ANIÓNICO EN EL TRATAMIENTO DE DERMATITIS EN EL AREA DEL PAÑAL
JENNIFFER CHANG TSAO
Guatemala, mayo del 2005
UNIVERSIDAD FRANCISCO MARROQUIN
FACULDAD DE MEDICINA
USO DE UNA RESINA DE INTERCAMBIO ANIÓNICO EN EL TRATAMIENTO DE DERMATITIS EN EL AREA DEL PAÑAL
TESIS
Presentada a la Unidad de Investigación
de la Facultad de Medicina
Por
Jenniffer Chang Tsao
Al conferírsele el título de
MÉDICO Y CIRUJANO
Guatemala, mayo del 2005
UNIVERSIDAD FRANCISCO MARROQUIN
FACULTAD DE MEDICINA
USO DE UNA RESINA DE INTERCAMBIO ANIÓNICO EN EL TRATAMIENTO DE
DERMATITIS EN EL AREA DEL PAÑAL
JENNIFFER CHANG TSAO
Guatemala, mayo del 2005
Esta tesis fue elaborado por su autor como requisito previo a optare l
título de Médico y cirujano ene l grado de Licenciado
Guatemala, mayo del 2005
TRIBUNAL EXAMINADOR
Tesis: Uso de una resina de intercambio
aniónico en el tratamiento de dermatitis en el área del pañal.
Autor: Jenniffer Chang Tsao
Asesor: Dr. Jorge Tulio Rodríguez
Dr. Ricardo Blanco
Tribunal Examinador: Dr. Ramiro Batres
Dr.
Ricardo Blanco
Dra.
Vilma Garcia
AGRADECIMIENTO
A Dios que me ha dado todo lo
que tengo, que me ha guíado en la vida y
lo sigue haciendo.
A mis padres que me han dado
una vida llena de amor y enseñanza, les debo todo lo que soy.
A mis hermanos Ju – Yi,
Anthony y Monica, que siempre estan allí cuando uno los necesita
.
A Carlos, mi esposo, por
brindarme su apoyo, amor y cariño.
A Annita, que es toda una expresión de amor, con solo su sonrisa me hace olvidar los
momentos tristes.
A mis amigos por brindarme su
amistad y apoyo.
RECONOCIMIENTO
A Doctor Jorge Tulio Rodríguez por su asesoría y paciencia.
A los médicos de Departamento de Pediatría del Hospital Roosevelt por su
colaboración.
CONTENIDO
Página
RESUMEN
CAPITULO
I.........................................................................................................1
INTRODUCCION.................................................................................................1
CAPITULO
II........................................................................................................4
FUNDAMENTOS
TEORICOS.............................................................................4
A. PIEL.....................................................................................................4
A.1
Generalidades.........................................................................4
A.2
Embriogenias..........................................................................4
A.3 Constitución
anatómica...........................................................5
A.4 Composición
química..............................................................7
A.5 Epidermis................................................................................9
a.
Datos histólogicos...........................................................9
b.
Regulación de la epidermopoyesis................................13
i. Factores estimulatorios..............................................13
ii. Factores
inhibitorios..................................................15
A6.
Dermis...................................................................................16
A7. Funciones de la piel..............................................................18
B. DERMATITIS DE
PAÑAL..................................................................24
B1.
Definición..............................................................................24
B2. Etiopatogenia........................................................................25
B3. Cuadro
clínico.......................................................................27
B4. Diagnóstico
diferencial..........................................................28
B5.
Tratamiento...........................................................................28
B6.
Complicaciones.....................................................................33
C. COLESTIRAMINA.............................................................................34
C1. Mecanismo de
acción...........................................................34
C2.
Indicaciones..........................................................................36
C3. Contraindicaciones...............................................................36
CAPITULO
III.....................................................................................................38
METODOLOGIA................................................................................................38
A.
OBJETIVOS.......................................................................................38
B.
HIPOTESIS........................................................................................38
C.
VARIABLES.......................................................................................39
D. ANALISIS DE
DATOS.......................................................................39
E. POBLACION Y
MUESTRA................................................................39
F. DISEÑO
EXPERIMENTAL................................................................42
G. INSTRUMENTOS Y
MATERIALES..................................................42
H. PROCEDIMIENTO............................................................................42
CAPITULO
IV....................................................................................................46
RESULTADOS...................................................................................................46
.
CAPITULO
V.....................................................................................................53
DISCUSION DE
RESULTADOS........................................................................53
CONCLUSIONES..............................................................................................54
RECOMENDACIONES......................................................................................55
REFERENCIAS BLIBLIOGRAFICAS................................................................56
ANEXOS............................................................................................................60
1. TABLA DE ASIGNACION
DE PACIENTES........................................60
2. FORMULARIO DE RECOLECCION DE DATOS..............................62
3. CONSENTIMIENTO
INFORMADO....................................................64
CONTENIDO DE CUADROS
CUADRO
Página
4.1 Distribución por
edad......................................................................................46
4.2 Distribución por
sexo.......................................................................................47
4.3 Distribución por grado de afección de la
dermatitis del pañal................. 48
4.4 Distribución por grado de resolución de
la dermatitis del pañal..............48
4.5 Distribución por respuesta
terapéutica.........................................................49
CONTENIDO DE FIGURAS
FIGURA
Página
4.1 Grupo A (Dermatitis del
pañal GII)..........................................................50
4.1.a Previa al
tratamiento....................................................................50
4.1.b
Post
tratamiento...........................................................................50
4.2 Grupo A (Dermatitis del
pañal GII)..........................................................51
4.2.a Previa al
tratamiento....................................................................51
4.2.b Post
tratamiento...........................................................................51
4.3 Grupo A (Dermatitis del
pañal GI)...........................................................51
4.2.a Previa al
tratamiento....................................................................51
4.2.b Post tratamiento...........................................................................51
4.4 Grupo B (Dermatitis del
pañal GII)..........................................................52
4.4.a Previa al
tratamiento....................................................................52
4.4.b Post
tratamiento...........................................................................52
4.5 Grupo B (Dermatitis del
pañal GII)..........................................................52
4.5.a Previa al tratamiento....................................................................52
4.5.b
Post
tratamiento...........................................................................52
RESUMEN
El presente estudio se realizó
con el propósito de demostrar la efectividad de la colestiramina comparada con
pasta Lassar en el tratamiento de la dermatitis del pañal. Se utilizaron dos grupos de 50 pacientes cada
uno, con distribución al azar, estandarizados
por edad, sexo y grado de afección de la dermatitis del pañal, a quienes se les
dio el tratamiento con colestiramina en un grupo y el otro pasta Lassar por un
período de 7 días, después de documentar las lesiones previa al tratamiento con
una cámara fotográfica. Se hizo un
control de la evolución clínica cada dos días de iniciado el tratamiento, hasta
finalizarlo y documentar con una foto las lesiones o área afectada post
tratamiento.
Ambos grupos fueron similares
antes del inicio del tratamiento, los resultados mostraron que el grupo de
niños con dermatitis del pañal tratados con colestiramina tuvieron una
evolución significativamente mejor (p<0.01) que el grupo
control.
Se concluye que la
colestiramina es una mejor alternativa para el tratamiento de dermatitis del
pañal.
CAPITULO I
INTRODUCCION
Dermatitis del área del pañal es
un término descriptivo, descrito desde el siglo XIX (1877); se refiere a la
erupción que ocurre en el área de la
piel cubierta por el pañal e incluye
todos los procesos inflamatorios que afectan la porción inferior del abdomen,
genitales, glúteos o la porción superior de los muslos (1, 2).
Dermatitis
del pañal es la dermatosis más común de la infancia, sobre todo de nueve a 12
meses que usan calzón oclusivo, o en adultos que no controlan esfínteres. La incidencia en lactantes es más o menos de
7% (1, 3-6).
Este
es un cuadro multifactorial, los factores más comúnmente asociados con la
patogénesis de los dermatitis del área del pañal son:
la humedad de la piel, pH elevado, enzimas fecales, sales biliares y agentes
infecciosos. Los otros factores que
contribuyen al aumento de la
probabilidad de desarrollar cuadros de dermatitis del área del
pañal son: la edad del niño, la frecuencia de episodios
de diarrea u otras enfermedades, uso de antimicrobianos, dieta, el antecedente
de dermatitis atópica y el tipo de pañal utilizado. La etiología exacta de la dermatitis del área
del pañal no es clara. El modelo más
aceptado en la actualidad plantea que la fricción y la maceración favorecerían
el inicio de la erupción. La piel del
área del pañal sobrehidratada por el contacto prolongado con el pañal húmedo es
muy susceptible al daño por la fricción del estrato córneo, y también la torna
más susceptible a la acción de los irritantes.
La inflamación se vería mantenida y agravada por la presencia de algunos
componentes de la orina y deposiciones y por productos de la degradación
microbiana. Secundariamente la Cándida
albicans sobreinfecta la zona afectada y empeora el cuadro (1, 3, 5-12).
La
alcalinidad de la orina (pH>8) es capaz de inducir irritación sobre la piel
del niño. Las enzimas bacterianas
presentes en las deposiciones degradan la urea urinaria, y estas producen un aumento
de amonio, el cual eleva el pH
urinario y aumenta la actividad de proteasas y lipasas fecales. La acción de estas enzimas fecales dañan directamente la piel y la hace más susceptible a la
acción de otros irritantes. Las sales
biliares aumentan la actividad de las proteasas y lipasas; ambas acciones también son incrementadas por
el pH elevado (1, 3, 5, 9, 12).
Colestiramina es una resina de intercambio aniónico, puede ser utilizada
para ligar localmente las sales biliares, disminuir la irritación y promover la
curación. Colestiramina en una base de
ungüento ha sido utilizado exitosamente en el tratamiento de las excoriaciones
y erupciones alrededor de sitios de ostomía y en, al menos un caso reportado,
alrededor de la región anal (1, 13, 14).
CAPITULO II
FUNDAMENTOS TEORICOS
A. PIEL
A.1 Generalidades
La
piel es una cubierta indispensable para una adecuada armonía del
organismo. Muchos han considerado a la
piel como el espejo de la salud e incluso de las emociones, ya que muchas veces
una enfermedad psíquica puede manifestarse en la piel o sus anexos. La piel actúa como una interface entre el
medio interno y el medio ambiente; y provee muchas funciones esenciales para la
supervivencia humana (3, 5, 15).
A.2 Embriogenias:
La
piel se deriva del ectodermo y mesodermo, el primero da origen a la epidermis,
folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas, uñas y melanocitos; el
mesodermo origina el tejido conectivo, músculo piloerector, vasos, así como
células de Langerhans y de la dermis. La
epidermis y dermis se forman a partir del primer mes de vida intrauterina, y al
quinto mes ya están desarrolladas. Al
tercer mes se forman las uñas y los pelos, y luego las glándulas sebáceas y
sudoríparas. El tejido celular
subcutáneo empieza a formarse al cuarto mes, y ya esta constituido entre el
octavo y el noveno mes. Los pelos son
visibles al quinto mes. Los melanocitos
se derivan de la cresta neural, a la cuarta semana emigran a la piel, y llegan
a esta última a la décima semana (3, 5).
A.3 Constitución anatómica
La
piel es un órgano complejo que forma una capa variable en grosor que cubre todo
el cuerpo y presenta en su superficie más de 2.5 millones de orificios
pilosebáceos y los pliegues losángicos; las faneras o anexos de la piel son el
pelo corporal, la piel cabelluda y las uñas (3, 5).
La
extensión del órgano cutáneo es variable según la talla y la complexión del
individuo. Este consiste en dos capas
unidas firmemente entre sí. La externa o
epidermis se compone de epitelio queratinizado escamoso estratificado, es
avascular, de modo que la nutre líquido
intersticial de la dermis, capa profunda de la piel, formada por tejido
conectivo fibroelástico irregular (3, 5).
Las
células de la capa basal de la epidermis proliferan a lo largo de la vida. Conforme desplazan cada vez más lejos de su
fuente de nutrientes de la dermis, mueren y se transforman en una capa
superficial de queratina muerta. Con
base en el grosor relativo de la queratina así formada, se clasifica la piel en
gruesa o delgada. La piel gruesa cubre
las palmas de las manos y las plantas de los pies, y la delgada el resto del
cuerpo (3, 5, 16).
El
tejido subcutáneo o hipodermis subyacente a la piel, también denominado aponeurosis superficial, consiste
en tejido conectivo laxo, con una cantidad variable y usualmente considerable
de tejido adiposo. Existen bandas fibrosas
que fijan las capas profundas de la dermis a las láminas aponeuróticas fibrosas
o el periostio subyacentes, disposición que en la mayor parte del cuerpo
permite una libertad relativa de movimientos de la piel sobre los tejidos
situados en un plano profundo a ella (5, 16).
La
piel tiene las siguientes características: es lisa, continua, resistente,
flexible, elástica, extensible, tersa, turgente, húmeda, sensual y bella,
condiciones que varían mucho de persona a persona. Se puede decir que la piel tiene dos caras,
la externa que expone al exterior y que separa del macrocosmos y la interna,
íntimamente unida al organismo, expone al medio interno, al microcosmos. Está sujeta a agresiones, tanto del medio
externo como del interno (5).
A.4 Composición química
1. Agua.
La piel contiene un 60 a 70% de agua.
Hay variaciones con la edad, el medio ambiente y diversos estados patológicos (5).
2. Electrolitos. Los más importantes son los cloruro de
sodio extracelular y de potasio y magnesio intracelular, también de calcio en menor proporción (5).
3. Otros minerales. El azufre se encuentra en la capa córnea, pelos y uñas en forma del radical
sulfhídrico. También se encuentra en las
tonofibrillas como radical disulfuro, pues interviene en la queratinización y en menor cantidad en las
fibras colágenas y elásticas. Asimismo existe fósforo, plomo, magnesio, zinc,
hierro, cobre y otros minerales en menor proporción (5).
4. Proteínas. Están constituidas por cadenas de
aminoácidos. La metionina, cisteína y cistina son los aminoácidos más importantes; los dos últimos intervienen en la
queratinización. Existen también mucopolisacáridos, núcleo y lipoproteínas. La colágena es una proteína fibrosa que resiste a las
distensiones y está formada por varios aminoácidos sobre todo la
hidroxiprolina (5).
5. Lípidos. Están los fosfolípidos en las células basales y en tejidos jóvenes o en vías de cicatrización y el colesterol libre y
esterificado. Los lípidos intercelulares son los glicéridos con ácidos grasos saturados y no
saturados (oleico, palmítico y esteárico) (5).
6. Hidratos de carbono. Están representados por la glucosa y
el glucógeno. La cantidad de glucosa en la piel es más
o menos la misma que en la sangre, excepto en persona diabéticas en que las cifras de
glucosa en la piel pueden ser más y permanentes que en la
sangre. El aumento de glucosa favorece
el desarrollo de gérmenes y hongo (5).
El
glicógeno sólo existe en la capa espinosa y
en algunos anexos. Interviene en el
proceso de queratinización. También existen azúcares complejos como los
mucopolisacáridos que forman azúcares aminados y el ácido glucorónico (5).
7. Enzimas y vitaminas. Son básicas para el metabolismo de la
piel. Las enzimas son intracitoplámicas y actúan como catalizadores, entre
ellas están la citocromo oxidasa presente
en la capa basal, importante en la queratinización, la deshidrogenasa succínica, la anhidrasa carbónica, la monoaminoxidasa, la
fosforilasa, la aminopeptidasa, la fosfatasa ácida y otras más (5).
Las
vitaminas son cofactores enzimáticos, sobre todo la vitamina B,
que interviene en forma de cocarboxilasa, la B2, la B6,
el ácida nicotínico, la vitamina A
(importante en la queratinización), la vitamina C que interviene
en procesos de oxirreducción, y la vitamina D que se sintetiza en la piel a
partir de esteroles por acción
de los rayos lumínicos (5, 16).
A.5 Epidermis
A.5.a. Datos histológicos
La
epidermis es un epitelio plano, estratificado, queratinizado, formado por cinco
capas o estratos, la cual se renueva continuamente (cada 52-75 días) por la
división celular de su capa más profunda, la capa basal, que está formado por los queratinocitos,
que se desplaza desde la capa profunda a la superior de la epidermis. Cada una de las cuales, del interior hacia
la superficie, se describen a continuación(3, 5, 16).
Basal o germinativo: constituido por una hilera de
células cilíndricas basófilas, los queratinocitos. Aquí se inicia la proliferación de estos
últimos, que se unen entre sí por desmosomas, y a la membrana basal por
hemidesmosomas. Cada cinco a 10
queratinocitos se intercalan células dendríticas (melanocitos y células de
Langerhans) y no dendríticas (células de Merkel). Los melanocitos son células dendríticas
derivadas del neuroectodermo que emigran a la capa basal de la epidermis. También pueden encontrarse en el sistema
nervioso central, en la retina, en el órgano coclear y en el aparato
digestivo. Los melanocitos son
dopa-positivos y contienen un pigmento oscuro llamado melanina, su protoplasma
es claro, su núcleo pequeño, obscuro y rodeado por los gránulos de pigmento
(melanosomas) y en su interior hay melanina, que transfieren a las células vecinas. Las células de Langerhans es una célula
presentadora de antígenos que proviene de la médula ósea y pertenece al sistema
de macrófagos-mononucleares; contiene gránulos o cuerpos raquetoides (de
Langerhans o birbeck). Tienen marcadores
de superficie semejantes a los que poseen las células del sistema
monocito-macrófago admitiendo receptores para Fc-igG y C3, y expresando
antígenos con función de hipersensibilidad retardada. La célula de Merkel forma parte del sistema
celular endocrino difuso; funciona como mecanoreceptor y tiene relación con
terminaciones nerviosas sensitivas (3, 5, 17).
Espinoso o de Malpighi: compuesto por varias capas de
células poliédricas unidas entre sí por puentes intercelulares o desmosomas;
contiene en su interior los tonofilamentos (5).
Granuloso: que consta de células con
granulaciones de queratohialina (precursor de la queratina) hematoxilínicas
(5).
Lúcido: que sólo se presenta en piel
muy gruesa como la de las palmas y las plantas, esta formado por elidina (5).
Córneo: muy grueso en las palmas y las
plantas, integrado por células muertas aplanadas y sin núcleo, que contienen
una proteína fibrilar, la queratina. Las
células de la capa córnea se hallan fuertemente pegadas entre sí, formando una
membrana dura y flexible que preserva al organismo de la pérdida de líquidos, y
da integridad y fortaleza a la piel (3, 5).
El citoesqueleto de las células de
mamíferos esta compuesto de tres sistemas de filamentos: Microfilamentos, filamentos
intermedios y microtúbulos. La familia
de filamentos intermedios o tonofilamentos es crucial en la diferenciación de
queratinocitos de la capa germinativo a córnea (queratinización), y forma parte
integral de hemidesmosomas, desmosomas y membrana basal (3, 16, 17).
La expresión de genes que codifican
para queratina también es modificada por ligandos como retinoides, calcio y
vitamina D. La velocidad de producción
celular de la epidermis es balanceada por la velocidad de la pérdida celular en
la superficie del estrato córneo y por
las señales estimulatorias e inhibitorias de la epidermopoyesis (3, 5,
17).
A.5.b. Regulación de la epidermopoyesis
i. Factores estimulatorios
Los factores de crecimiento que estimulan a las células
epidérmicas incluyen: factor de crecimiento epidérmico (epidermal growth
factor, EGF), factor de transformación de crecimiento alfa
(transforming-growth-factor-alpha, TGF-alpha), interleucinas (IL) y otras
citosinas inmunológicas y factor de crecimiento de fibroblasto básico (basic
fibroblast growth factor, bFGF) (17).
La variedad de las respuestas biológicas causadas por el
EGF son mediadas por la interacción con su receptor de superficie celular, una
glicoproteína de membrana plasmática de 170 kDa. El EGF, TGF-alfa y otros ligandos enlazan al
dominio extracelular del receptor y causan una autofosforilación de 5 sitios de
tirosina intracelular. La
autofosforilación provee sitios de enlace para SH2 y proteínas de ligando de
fosfotirosinas, que conlleva la estimulación de la movilización de Ca2+
intracelular y varios blancos del proceso de transducción por señal, que incluyen
kinasa de proteína mitogen activada (Mitogen protein activated kinasa, MAP
kinasas), proteinkinasa C (PKC) y fosfolipasa C gamma (PLC gamma). La autofosforilación también permite acceso a
otros sustratos al sitio activo de kinasa
del receptor. Se ha demostrado
que el EGF aumenta el crecimiento y la persistencia de los queratinocitos y
promueve la curación de la herida in vitro (17).
TGF-alpha fue el primer factor de crecimiento
conocido, producido por
queratinocitos, sus mRNA (ácido
ribonucléico mensajero) predominan en la capa basal de la epidermis. TGF-alfa une y activa al receptor de EGF, y
estimula el crecimiento de los queratinocitos (17).
La epidermis normal también contiene grandes cantidades
de interleucina-1. Existe dos formas de
IL-1, alfa y beta; la epidermis produce
principalmente IL-1 alfa. Se ha
demostrado que la IL-1 es mitogénica
para los queratinocitos (otros efectos incluye: proliferación de fibroblasto y
síntesis de colagenasa, estimula la producción de IL-2, la función de células B
e inducción de fiebre). La IL-1 libera
IL-6 desde los queratinocitos. La IL-6
parece que estimula el crecimiento de los queratinocitos y puede ser detectada
en las células epidérmicas. Los
queratinocitos también sintetizan IL-3, IL-4, IL-8 (proteína activador de
neutrófilo), y factor estimulador de colonia granulocito-macrófago (3, 5, 15,
17).
Los andrógenos y la vitamina A estimulan la mitosis
epidérmica, mientras que las hormonas glucocorticoides la inhibe. Las prostaglandinas, las cuales son productos
metabólicos del ácido araquidónico, como las
prostaglandinas D (PGD) y E (PGE), que activan la adenililciclasa
produciendo un incremento de adenosinmonofosfato cíclico (AMP cíclico), y este
a su vez inhibe la división celular de la epidermis. La prostaglandina formada principalmente en
la epidermis es la PGE2 (3, 5, 17).
Las poliaminas, incluyendo espermidina, putresceína y
espermina estimulan la mitosis (17).
ii. Factores
inhibitorios
Inhibidor de crecimiento para queratinocitos incluye
chalone, factor de transformación de crecimiento beta
(transforming-growth-factor-beta,
TGF-beta), interferones (IFN) alfa y gamma y factor de necrosis tumoral
(TNF) (3, 17).
Los chalones son polipéptidos producidos por las células
suprabasales, las cuales retrasan la mitosis basal. La TGF beta estimula el crecimiento de
fibroblasto e incrementa
la fibrosis, pero
inhibe el crecimiento de los queratinocitos (17).
Los interferones alfa y gamma tienen efectos citostáticos
sobre los queratinocitos, seguidos de la estimulación con IFN-gamma, los
queratinocitos expresan antígenos de la clase II, predominantemente HLA-DR
(antígenos leucocitarios humanos-DR).
Altas dosis de interferón-gamma son citotóxicos (17).
A.6 Dermis
Esta
constituida por un armazón de tejido conjuntivo; sostén de los vasos, nervios y
anexos de la piel. Además posee
estructuras que intervienen en las
complejas funciones relacionadas con el metabolismo, temperatura, defensa y
cicatrización (3, 5).
En
conjunto las fibras y la sustancia fundamental dan resistencia, cohesión y
elasticidad a la piel. Se sabe que la
fuerza de tensión del colágeno puede ser hasta de 50 Kg/mm² y una tira de la piel humana de 12 mm de
ancho puede resistir un peso de 10-12 Kg (3, 5).
Las
células que se encuentran en la dermis
son: fibroblastos con núcleos fusiformes, producen en sus ribosomas las fibras
colágenas, reticulares y la sustancia intersticial; histiocitos, que
corresponden a monocitos tisulares derivados del sistema reticuloendotelial o
retículo histiocitario con gran movilidad y poder fagocitario; mastocitos o
células cebadas muy basófilas con granulaciones en su interior y productoras de
histamina, heparina y otros mediadores de la inflamación; y células derivadas
de la corriente sanguínea que son las células polimorfonucleares, eosinófilos y
plasmositos (3, 5).
La
dermis más superficial se llama papilar, es la más laxa con fascículos
delgados, orientados perpendicularmente a la epidermis; la dermis media o
reticular tiene fibras más largas y densas situadas en forma horizontal, y la
dermis profunda está formada por fibras más gruesas, pero de igual posición que
la dermis reticular (3, 5).
A.7 Funciones de la piel
Las
más conocidas y cuya armonía resulta en una piel sana, son: a) queratínica, produce queratina; b)
melánica, sintetiza melanina; c)
sudoral, sudor y otras sustancias; d) sebácea, forma el sebo; e)
térmica, el control de líquidos y electrolitos, y el metabolismo general;
asimismo, sirve como protección o barrera (3, 5, 15, 17).
La función queratínica se origina en los queratinocitos que
forman la capa basal y que al emigrar a la superficie, se compactan para
producir la capa córnea de queratina, de donde se desprenden de manera
continua. El queratinocito esta formado
por 72 a 80% de agua, y el resto de aminoácidos, principalmente cisteína; esta
pierde su contenido hídrico de manera progresiva; en la capa granulosa tiene
10% y en la córnea solo 2%, con lo cual la cisteína se transforma en cistina,
principal componente de la queratina. Esta fibroproteína con alto contenido de azufre y cierta
afinidad por las grasas, resistente a ácidos y álcalis débiles, así
La
función melánica es efectuada por los melanocitos que se encuentran en la capa
basal, y en cuyos melanosomas se elabora el pigmento melanina, formado por:
eumelanina ( de color café-negro), feomelanina (de color amarillo-rojo), un
grupo de melaninas de tipo mixto, así como por un grupo de pigmentos endógenos
diferentes como hemoglobina, oxihemoglobina y caroteno; la formación de la
melanina se inicia a partir de tirosina que, por acción de la tirosinasa, se
transforma en dioxifenilalanina (DOPA); esta se transforma por oxidación en
DOPA-quinona y, finalmente, en melanina.
El gen que controla la actividad de la
tirosinasa se encuentra en la porción proximal
La síntesis de melanina, el pigmento que da color a la piel
y el pelo, está regulada genéticamente. En el humano, la función más importante
de la melanina epidérmica es proteger las células de las capas más profundas de
la epidermis y las de la dermis subyacente contra los efectos nocivos de la luz
ultravioleta excesiva. El efecto de la luz ultravioleta en la piel es benéfico
hasta cierto punto, ya que irradia el ergosterol (derivado
La función sudoral, la sudoración generalizada es la
respuesta normal al ejercicio o al estrés t(rmico por el cual los seres humanos
controlan su temperatura corporal a través de perder el calor por la evaporación
(3, 5).
Los seres humanos tienen varios millones de
glándulas sudoríparas ecrinas. Cada glandular sudorípara ecrina consiste de un espiral
secretorio profundo en la dermis, y un ducto, el cual conduce el sudor
secretado a la superficie. La actividad
secretora de las glándulas sudoríparas ecrinas humana tiene dos funciones
mayores: (1) secreción de un ultrafiltrado de un fluido similar al plasma por
el espiral secretorio en respuesta a acetilcolina liberado de las terminaciones
nerviosas simpáticas, y (2) reabsorción del sodio y exceso del agua por el ducto,
así, produciendo un sudor hipotónico en la superficie de la piel (16, 17).
En adición a la secreción
Existe un centro sudoral preóptico hipotalámico
que juega un papel esencial en la regulación de la temperatura corporal. La secreción sudoral
en
Las glándulas sudoríparas ap(crinas son
similares a las ecrinas, excepto que se abren en la parte superior de los
folículos pilosos, al igual que las sebáceas.
Empero, su distribución se limita a axilas,
areolas de las mamas y regiones púbica y perineal, y su secreción se inicia
sólo después de la pubertad bajo control de las hormonas sexuales,
principalmente andrógenos (3, 5, 16, 17).
La función sebácea
está regida por productos gonadales
y tiene variaciones seg(n la edad
y el sexo. Estos estimulan la producci(n
del sebo por las glándulas sebáceas, que tiene la funci(n en mantener suaves,
flexibles e impermeables la piel delgada y sus pelos y en la formaci(n del
manto (cido, ya que est( formado por (cidos grasos libres y combinados y
colesterol (3, 5, 16, 17).
Sobre la capa córnea
existe dos capas superpuestas, los estratos epicutáneos, confundidas en una
sola, no visible, pero si detectable y muy importante en la defensa de la
piel. Estos
estratos son: el manto gaseoso y el manto ácido. El primero está
formado por una capa de aire más
caliente, con más contenido de CO2, y vapor de agua resultante de la
evaporización
El manto ácido junto con el manto gaseoso dan a la epidermis
un pH ácido de 5.5, mientras que en la d(rmis es de 7 a 7.2. El manto ácido es muy importante para la
protección de la piel contra bacterias, virus y hongos. Está constituido por lípidos y
corneocitos; estos últimos están
formados por 50% de queratina, 30% de factor hidratante natural (consta de
ácidos aminados libres, ácido pirrolidín-carboxílico, urea, amoníaco, iones y
otros ácidos) y 10-11% de lípidos (ceramidas, colesterol, ácidos grasos libres
y sulfato de colesterol) (3, 5, 15).
En general la piel de la mujer es más alcalina que la
La
función sensorial o perceptiva se efectúa por corpúsculos de sensibilidad; los
de Meissner, con el tacto; de Krause, con el frío; de Pacini, con la presión
profunda; y de Ruffini, con la sensación térmica (3, 5, 17).
La piel y el
metabolismo en general. La piel almacena el 65%
La piel puede absorber por la epidermis y el componente
pilosebaceo: agua, grasas, sustancias hidrosolubles y liposolubles. Esta propiedad
permite el uso tópico de medicamentos
B. DERMATITIS DE PAÑAL
B.1 Definición
Reacción
inflamatoria aguda del área del pañal, por la interrupción de la barrera
epidérmica que resulta en una dermatitis, frecuente en lactantes; clínicamente afecta genitales, glúteos y
partes vecinas; se caracteriza por eritema, exulceraciones y escamas, e incluso
vesículas, costras y liquenificación; se acompaña de ardor y prurito; en su
producción intervienen irritantes como el amoníaco, los mecanismos de
sensibilización y la hidratación excesiva, que se agrava por los malos hábitos
higiénicos y otros factores (1- 5, 11, 18, 19).
Dermatitis de pañal ocurre en 16% de niños con una
enfermedad de piel primaria o secundaria.
Un estimado de 7 a 35% de la población de
infantes están afectados, con la prevalencia más alta en infantes de 9-12 meses
de edad. Sólo
el 7% de todos los episodios de dermatitis de pañal han llamado la atención
B.2 Etiopatogenia
La
patogenia es compleja y está condicionada a la edad, la dieta, el cambio de
pañales, los hábitos de higiene, así como factores raciales y ambientales; quizá hay una diátesis atópica o seborreica
que predispone a maceración, favorecida por contacto prolongado con orina y
heces; apósitos oclusivos impermeables como los pañales desechables o los
calzones de hule, la temperatura alta, la humedad y el roce constante (1-3, 5,
7, 8, 10, 18-20).
La
hidratación excesiva de la piel, la hace más susceptible al daño mecánico,
químico, microbiano y enzimático. Esta
sobrehidratación incrementa el coeficiente de fricción de la piel, el cual
aumenta el daño del roce y la abrasión.
El daño físico también es causado por el aumento de la
permeabilidad debido a la piel
sobrehidratada, la cual permite
penetración de sustancias irritantes y
agravada por la presencia de las heces y la orina; el amonio (producto
de la transformación de la urea de la orina por microorganismos de la piel o
por la ureasa fecal) es irritativo a la piel, por su pH alto; y las heces solas
generan poca irritación, salvo las diarreicas.
Las enzimas fecales que incluyen las lipasas y proteasas, tienen un
efecto irritante directo sobre la piel; la actividad de estas enzimas aumenta
con la presencia de las sales biliares y el pH alto (1, 3, 9, 12, 19).
También
causan eritema y rompimiento de la barrera epidérmica los irritantes solubles
locales, sensibilización por contacto, uso de antisépticos y pañales de tela
lavados con jabones y detergentes.
Cándida albicans aparece como invasor secundario (50%) y tiene
importancia como agravante. También la
empeoran los talcos, los cosméticos y los medicamentos locales, principalmente
glucocorticoides (3, 21).
El
área perineal es susceptible para la colonización de cándida, y es un factor
importante en la contribución de la dermatitis de pañal. En una serie, el cultivo de la piel en el área de pañal de
los infantes normales no reveló Cándida
albicans, mientras que el cultivo de 92% de los infantes con dermatitis de
pañal si tenían C. albicans. También,
el 30% de los infantes sanos y 92% de los infantes con dermatitis de pañal
tiene C. albicans en las heces. Esto
revela una relación entre la colonización de cándida de las heces y dermatitis
de pañal (1-3, 20).
B.3 Cuadro clínico
Se
localiza en genitales, regiones glúteas y periné; puede extenderse a toda la
zona que cubre el pañal en el abdomen y las raíces de los muslos; se
caracteriza por eritema, erosiones, fisuras y escamas; en casos más intensos
hay eritema intenso, edema, vesículas, exulceraciones y costras ceromáticas; en
casos muy crónicos hay liquenificación; por lo general hay ardor y prurito; y la evolución puede ser aguda, subaguada o
crónica (1-6, 11).
Hay
diferentes patrones de afección clínica, el más frecuente afecta áreas
convexas, y se relaciona con el roce del pañal; el eritema perianal acompaña a
cuadros diarreicos y es más frecuente en recién nacidos; la forma
intertriginosa se relaciona con dermatosis perivulvares e infecciones por
enterobacterias, de manera que si empieza alrededor de orificios, deben
buscarse infecciones del tubo digestivo, urinario o vulvares; y la dermatitis
eritematosa (roja) de toda el área del pañal es debido a detergente usado (2,
3, 5).
A
veces hay pápulas eritematosas, erosionadas, aisladas o confluentes, que
constituyen una variedad denominada sifílide poserosiva de Sevestre-Jaquet (2,
3, 5).
B.4 Diagnóstico diferencial
Entre
los diagnósticos diferenciales hay que considerar la dermatitis seborreica,
psoriasis, candidosis, sifílides, amebiasis, dermatofitos de la zona del pañal,
acrodermatitis enteropática, enfermedad de Leiner e histiocitosis X (1-3, 5).
B.5 Tratamiento
En
general, el cuidado correcto y manejo de la piel
Las
medidas preventivas más efectivas o cuidados generales
En
cuadros de dermatitis irritativa primaria
Las
sustancias más comunes de los productos para el rash de la dermatitis
Oxido
del zinc (crema, ungüento o pasta) es aplicado comúnmente
Petrolatum
es una mezcla de hidrocarbonos alifáticos de cadenas largas. Hasta en 1992, se pensó que petrolatum actuaba como una barrera impermeable entre la
epidermis y el agua. Ahora se conoce que
el petrolatum atraviesa los espacios
intersticiales del estrato córneo, ayudando en la recuperación de la barrera,
ejerciendo sus efectos primordialmente por atrapamiento del agua en la
epidermis (1, 4, 21, 22).
Sucralfato
ha sido demostrado que actúa como una
barrera física y un neutralizador de ácido biliar y pepsina. Este medicamento es una sustancia viscosa
como pasta que enlaza a las proteínas con cargas positivas, como las sales
biliares, y usualmente es usado para el tratamiento de pacientes con úlcera
gástrica. Sucralfato puede usarse para
pacientes afectados por una dermatitis de pañal más severa o pacientes con
ostomía (1, 4, 23).
Una
preparación compuesta de colestiramina 5% en aquaphor ha sido aplicada en áreas
de pañal, con resolución de rash
reportados en infantes y en niños con
dermatitis severa del pañal y/o resistentes a las modalidades
terapéuticas estándar, y desde hace años ha sido empleado con éxito en pacientes con colostomía e ileostomía, en el tratamiento de la
dermatitis irritativa por los ácidos biliares. La aplicación tópica de colestiramina en áreas de afección disminuye la irritación y
promueve la curación, por su acción de enlace a los ácidos biliares (1, 4, 13,
14).
Esteroides
tópicos son otras terapias comúnmente usadas.
En ocasiones suelen recomendarse por períodos cortos una crema de
hidrocortisona a 1%, o acetónido de triamcinolona al 0.025%, dos veces al
día. La oclusión del pañal húmedo
aumenta la absorción del esteroide tópica y puede conducir a dermatitis
granulosa glúteo infantil. Las cremas de
combinación de esteroide/antifungica tópica se deben evitar en el área del
pañal (1, 3-5).
Se
recomiendan fomentos o baños de asiento con agua con un poco de vinagre o ácido
acético, dos o tres cucharadas en 1 L de agua; en casos más graves soluciones
de Burow; después se aplican pastas inertes a base de aceite de almendras y
óxido de zinc, o linimento oleocalcáreo.
Si hay candidiasis se puede
utiliza el ungüento de nistatina o algún imidazol local, ciclospiroxolamina,
terbinafina o amorolfina (1, 3-5).
B.6 Complicaciones
Si
hay impétigo agregado se presentan pústulas y costras melicéricas, y usualmente
requiere de antibióticos sistémicos como amoxicilina y/o aplicaciones tópicas
de mupirocina al 2% por 10 días, o se puede utilizar una crema de
yodoclorohidroxiquinoleina al 1-3% (1, 3, 24);
si hay candidiasis, la piel está roja y macerada, y hay lesiones
satélites; el corticoestropeo (es el deterioro de una dermatosis previa, y
mayor resistencia posterior, aún bajo tratamiento adecuado; se
observa la dermatosis original, con localización, forma y evolución alteradas)
se manifiesta por gran extensión y gravedad de las lesiones, casi siempre se acompaña de candidiasis
(3). El granuloma glúteo infantil se
manifiesta por pápulas y nódulos de color café purpúrico en las regiones
perianal y glútea; se relaciona con oclusión, roce, esteroides fluorinados y
C. albicans (1,
3-5, 24).
C. COLESTIRAMINA
Colestiramina
es utilizado como medicamento oral para reducir los niveles de colesterol
sanguíneo y mejorar el prurito asociado con las enfermedades hepáticas. La resina de colestiramina libera los iones clorado y absorbe los aniones del ácido biliar
conjugado en el intestino, formando
complejos no absorbibles de colestiramina/ácido biliar que son eliminados en
las heces. (25, 26).
C.1 Mecanismo de acción
Sal
clorada de colestiramina (Koe-less-TEAR-a-Meen) es una resina catiónica
polimérica muy grande que es insoluble en agua.
Se fija a los ácidos biliares en el lumen intestinal y previenen su
resorción. Se libera cloro de los sitios
de fijación del amonio cuaternario catiónico en el intercambio por los ácidos
biliares, pero la resina en sí no se absorbe (25-27).
El
colesterol ingerido o sintetizado en el cuerpo es eliminado primariamente por
la conversión a ácidos biliares en el hígado y excretados por las vías biliares
al trato gastrointestinal. En el lumen
intestinal, las sales biliares emulsifica las grasas ingeridas y así promueve
la digestión. Durante la fase absortiva
de la digestión, aproximadamente el 90% de las sales biliares son
reabsorbidas. La colestiramina fija a
los ácidos biliares en el intestino, así, previniendo la reabsorción de estos,
y los complejos de colestiramina-ácido biliar son eliminados en las heces,
reduciendo así el nivel de colesterol
sanguíneo. Los ácidos biliares y las
grasas que no son absorbidos, pasan por el colon produciendo diarrea y picor
anal. La colestiramina también une a las
toxinas bacterianas y por tanto se puede utilizar en diarrea por intoxicaciones
(25-27).
La
colestiramina no es tóxica ya que no se absorbe en el intestino. Esta no sólo disminuye indirectamente la
reabsorción de las grasas y ácidos biliares sino también reduce la absorción de
las vitaminas solubles en grasa: A, D, E y K; y otros medicamentos como
fenilbutazona, digoxina, anticoagulantes (warfarina), hormonas tiroideas y
diuréticos tiazídicos (28).
Los ácidos biliares son irritantes para la piel, estos potencian los daños producidos por la acci(n de las enzimas fecales sobre la piel. La colestiramina al 5% en aquanphor aplicada en el (rea de afección, se liga localmente a los ácidos biliares, disminuyendo así la irritación causada por la bilis, la cual en concentraciones altas en heces puede actuar como detergentes poderosos causando irritación y maceración de la piel; y promueve la curación de la dermatitis (1, 4, 9, 13, 14).
C.2 Indicaciones
1.
2.
Reducción de prurito asociado a la obstrucción parcial de las vías biliares.
4.
5.
C.3 Contraindicaciones
1. En pacientes con obstrucción biliar completa.
2. Pacientes con hipersensibilidad a
colestiramina.
CAPITULO
III
METODOLOGIA
A. Objetivos:
1.- Determinar si hay mejoría clínica con el uso de una resina de intercambio aniónico (Colestiramina),
aplicada localmente en el área afectada
2.- Determinar si el uso
de colestiramina en una base
de ungüento aplicada localmente en el área anogenital de pacientes con dermatitis de pañal, es
superior a la pasta Lassar en
el tratamiento de dermatitis
B. Hipótesis
Nula:
No hay diferencia significativa en la evolución clínica
de la dermatitis del pañal tratada con colestiramina y un grupo control tratado
con la pasta Lassar.
C. Las variables
1. Variables independientes:
Uso
de colestiramina y pasta Lassar en pacientes con dermatitis del pañal.
2. Variables dependientes:
Evolución clínica con el uso de
colestiramina y pasta Lassar localmente en los pacientes con dermatitis del
pañal.
D. Análisis de datos
Se
utilizará un análisis de x²
para hacer una comparación en el tratamiento del grupo experimental y el grupo control.
E. Población y muestra
La
población a estudio fue integrada por 100 niños de ambos sexos, de 3 meses a 2
años de edad, que estaban internados en el
área de pediatría del hospital Roosevelt. Estos fueron divididos en forma aleatoria en
dos grupo: un grupo experimental (colestiramina) y un grupo control (pasta
Lassar). El estudio fue comparativo y se
estudió únicamente niños con pañalitis que no tuvieron diarrea; en ambos grupos
experimental y control, se incluyeron niños con la misma severidad de
pañalitis. Se documentó la pañalitis con
una foto al inicio y otra al finalizar el tratamiento. Se evaluó la mejoría con escala de
porcentajes del área afectada.
Para
propósito de inclusión y evaluación de los resultados se usó una escala de la
siguiente manera:
Pañalitis grado I: Irritación leve alrededor del ano, menor de
2.5 cm del diámetro.
Pañalitis grado II: Irritación más intensa en una área mayor de
2.5 cm del diámetro del ano.
Pañalitis Grado III: Pañalitis extensa con ulceraciones.
Grupo A (experimental):
Constituido por 50 niños que responden a los criterios de inclusión y
exclusión, a quienes se aplicaron localmente el tratamiento con colestiramina
en un período de 7 días.
Grupo B (control): Constituido por 50 niños que responden a
los criterios de
inclusión y exclusión, a quienes se
aplicaron la pasta Lassar en el área afectado por un período de 7 días.
1. Criterios de inclusión:
De
3 meses a 2 años de edad.
Ambos
sexos.
Niños
que están recluidos en el Hospital Roosevelt por otras patologías y que incidentalmente tienen
dermatitis del pañal.
Autorización
por escrito de los padres o encargados del niño, después de haberles explicado la naturaleza del
mismo.
2. Criterios de exclusión
Pacientes
con diarrea.
Niños
con sobreinfección con micosis en el área del pañal.
Más
de una semana de evolución.
F. Diseño Experimental
Es
un estudio abierto, simple ciego y prospectivo.
G. Instrumentos y materiales
Historia
clínica
Formulario
de registro
Cámara
fotográfica
Regla
Pañales
desechables
Pasta
Lassar
Colestiramina 14% en aquaphor.
H. Procedimiento:
Se
sometió el protocolo de estudio al Comité de Docencia y de Investigación del
Hospital Roosevelt y a la jefatura de Pediatría, quienes deben autorizar el
estudio. Se preguntó a los padres de los
niños recluidos en el área de Pediatría del Hospital Roosevelt, que cumplan con los criterios de inclusión y
exclusión, si estaban de acuerdo en que sus hijos participen en el estudio y se
solicitará la autorización por escrito para el estudio a los padres de los pacientes, siguiendo
procedimiento de consentimiento informado.
Todo
paciente, cuyos padres aceptaron voluntariamente participar en el estudio, que
llenó los criterios de inclusión y sin ningún criterio de exclusión, fue ingresado al
estudio. La forma de asignación de un
paciente al grupo experimental o control se hizo de acuerdo a una tabla
previamente asignada, para lo cual se llenaron 100 tarjetas numeradas del 1 al
100, se colocaron en una caja y después de mezclarlas, se distribuyeron así:
las primeras 50 al grupo experimental y las otras al grupo control (Anexo
1). De esta forma el paciente No. 1 entró al
grupo experimental, el segundo y tercero entraran al control y así
sucesivamente. Se tomó una fotografía
en el (rea de la afecci(n, medida con una regla,
previa al tratamiento en ambos grupos
A
los pacientes que tuvieron egreso antes de finalizar el tratamiento se les
proporcionó el ungüento de colestiramina al 14% o la pasta Lassar, de acuerdo
al grupo experimental o control en que estaban incluidos; y se les explicó
sobre la forma de aplicación del medicamento, número de cambios de pañales,
mínimo 5 veces al día,
evitando así el contacto
prolongado con el pa(al húmedo, e higiene del área afectada (lavado con agua y
jabón). Se recomendó a la madre revisar
el pa(al si hay presencia de heces en el niño cuando se sienta molesto,
para así poder evitar el contacto prolongado
CAPITULO
IV
RESULTADOS
La
edad promedio en los individuos del grupo A (experimental) fue de 6.86 meses
(mínima de 3 meses y máxima de 16 meses de edad) y la desviación estándar de
3.801. En el grupo B (control) se obtuvo
una edad promedio de 6.1 meses (mínima de 3 meses y máxima de 17 meses de edad) con una desviación
estándar de 3.366. Al realizarse el contraste de medias entre
ambas muestras se determinó que no había diferencia entre ellas (p>0.05, t ( 1.031 y 98 grados
de libertad). En el
cuadro 4.1 puede observarse la distribución por edad.
Cuadro 4.1
Distribución por edad
|
Edad (meses) |
Grupo A n % |
Grupo B n % |
|
0 -- 3 |
12
24 |
17 34 |
|
4 -- 6 |
15
30 |
12
23 |
|
7 -- 9 |
12
24 |
14
28 |
|
10 -- 12 |
5 10 |
4 8 |
|
13 -- 15 |
4 8 |
2 4 |
|
16 -- 18 |
2 4 |
1 2 |
|
Total |
50
100 |
50
100 |
El
cuadro 4.2 muestra la distribución de individuos en los dos grupos por sexo,
obteniendo un X² de 1.026, con 1 grado de
libertad y un de p > 0.05, lo cual dice que no hay
diferencia en la distribución de sexo entre
grupos.
Cuadro 4.2
Distribución por sexo
|
sexo |
Grupo A n % |
Grupo B n % |
|
M |
32 64 |
26
52 |
|
F |
18 36 |
24
48 |
|
Total |
50
100 |
50
100 |
La distribución por grado de afección de la
dermatitis de pañal se demuestra en el cuadro 4.3. Al hacer la prueba estadística, se encontró
que no hay diferencia entre ambos grupos (X( de 1.2
con 2 grados de libertad, p ( 0.05).
Cuadro 4.3
Distribución por grado de afección de la
dermatitis
|
Severidad |
Grupo
A n % |
Grupo
B n % |
|
GRADO I |
18
36 |
22
44 |
|
GRADO II |
20
40 |
20
40 |
|
GRADO III |
12 24 |
8
16 |
|
Total |
50
100 |
50
100 |
El cuadro 4.4 demuestra la distribución de individuos de acuerdo al grado de
resolución después del cada tratamiento (grupo A y grupo B). Al hacer la prueba estadística, se
encontró una diferencia estadísticamente
significativa entre ambos grupos X² 19.07 con 3 grados de libertad, p < 0.05.
Cuadro 4.4
Distribución por grado de resolución de la dermatitis del pañal
|
GRADO DE RESOLUCION |
Grupo A n % |
Grupo B n % |
|
M L |
12
24 |
18
36 |
|
M M |
27
54 |
11
22 |
|
R C |
8
16 |
4
8 |
|
N M o F T |
3
6 |
17 34 |
|
Total |
50
100 |
50
100 |
M L = mejoría leve, M M = mejoría moderada, R C = resolución completa y N
M o
F T = no mejoría o fallo terapéutica
El
cuadro 4.5 demuestra la distribución de individuos de acuerdo a la respuesta
terapéutica a su tratamiento respectivo.
En el grupo A se obtuvo 3 individuos sin mejoría clínica y en el grupo B
con 17 individuos sin mejoría clínica.
Al hacer la prueba estadística, se encontró que existe una diferencia
estadísticamente significativa entre ambos grupos, X² de 10.563 con 1 grado de
libertad, p < 0.05.
Cuadro 4.5
Distribución por la respuesta terapéutica
|
RESPUESTA TERAPEUTICA |
Grupo A n % |
Grupo B n % |
Total n % |
|
No MC |
3 6 |
17 34 |
20 20 |
|
M C |
47 94 |
33 66 |
80 80 |
|
Total |
50 100 |
50 100 |
100 100 |
No MC = no mejoría clínica, M C = mejoría clínica
La hipótesis nula planteó la
igualdad en la evolución clínica de la dermatitis del pañal tratada con
colestiramina y un grupo control tratado
con la pasta lassar. Se utilizó el
análisis de distribución de ji-cuadrada y se compararon la respuesta
terapéutica (no mejoría clínica y mejoría clínica) entre los grupo A y B, con
una X² de 10.563 con 1 grado de
libertad, p < 0.05; por lo tanto se rechazó la
hipótesis nula.
En las siguientes figuras
muestran algunos casos representativos del grupo A y del grupo B. En la figura 4.1.a se observa una paciente del grupo A con dermatitis del pañal GII
previa al tratamiento y en la figura 4.1.b
muestra que la paciente obtuvo una resolución completa de las lesiones
después del tratamiento.
Figura 4.1
En
las figuras 4.2.a y b se observan una paciente del grupo A con dermatitis del
pañal GII antes y después del tratamiento, respectivamente, que obtuvo una leve
mejoría después del tratamiento.
Figura 4.2
En
la figura 4.3.a se observa un paciente
del grupo A con dermatitis del pañal GI que empeoró con el tratamiento, como se
puede observar en la figura 4.3.b.
Figura 4.3
En
la figura 4.4.a muestra un paciente del
grupo B con dermatitis del pañal GII que obtuvo una mejoría clínica moderada,
como se puede observar en la figura 4.4.b.
Figura 4.4
En
la figura 4.5.a se observa un paciente del grupo B con dermatitis del
pañal GII que no obtuvo mejoría clínica después del tratamiento (figura 4.5.b).
Figura 4.5
CAPITULO V
DISCUSION DE RESULTADOS
En
este estudio se pretendía demostrar que
existe una diferencia en la respuesta terapéutica de los individuos con
dermatitis de pañal tratados con colestiramina y el otro grupo con la pasta lassar. Los individuos del estudio fueron
estandarizados con respecto a la edad, sexo y grado de afección de la
dermatitis de pañal.
En
la distribución de individuos por respuesta terapéutica a la colestiramina y la
pasta Lassar, se demostró una asociación
estadísticamente significativa entre la respuesta clínica y los grupos de
tratamiento. Sobre la base de estos
resultados se coincide con la literatura señalando la utilidad de colestiramina
como tratamiento en pacientes con dermatitis de pañal.
Por
lo tanto en este estudio puede concluirse que el ungüento de colestiramina al
14% es superior a la pasta lassar en el
tratamiento de infantes con dermatitis de pañal.
CONCLUSIONES
1. Se encontró una diferencia estadísticamente significativa en
la evolución clínica de la
dermatitis del pañal tratada con colestiramina del grupo experimental en comparación con un grupo control tratado con la pasta lassar.
RECOMENDACIONES
1. Se recomienda utilizar el ungüento de colestiramina al 14%
como tratamiento de dermatitis del
pañal.
2. Se recomienda hacer un estudio de tratamiento de dermatitis
del pañal, que tenga antecedente de
diarrea, con colestiramina al 14 %.
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